很多慢性肝病患者患病时间长，做检查时会提示有纤维化或肝硬化，肝纤维化和肝硬化的区别在哪里？如何控制病情的进展？这是很多患者都关心的问题，一起来看看吧！

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肝纤维化是存在于大多数慢性肝脏疾病（如肝炎病毒、乙醇、药物与毒物、寄生虫、代谢和遗传、胆汁淤积、免疫异常等病因所致的病程超过半年的各种肝病）过程中的病理变化。

肝脏受到炎症或其他损伤时，邻近的肝细胞、Kupffer细胞、窦内皮细胞和血小板等通过旁分泌作用分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、胰岛素生长因子等，激活肝星状细胞（HSC）并可转化为增殖型肌成纤维细胞样细胞。

肝纤维化示意图

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激活的肝星状细胞一方面通过增生和分泌细胞外基质参与肝纤维化的形成和肝内结构的重建，另一方面通过细胞收缩使肝窦内压升高。

此外，肝细胞受损时，细胞外基质(主要是I、Ⅲ、V、XI型胶原)含量明显增加且在基底膜和内膜下沉积。同时受组织基质金属蛋白酶抑制剂的负调控抑制基质降解。增多的细胞外基质不能降解是肝纤维化、肝硬化形成和发展的主要因素。

肝硬化是肝纤维化发展的结局，肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上可见肝功能减退和门静脉高压症表现。

肝纤维化的本质是慢性肝病过程中的一种可逆的肝组织损伤过度修复反应，肝纤维化的持续存在，伴随正常肝实质细胞的坏死和凋亡，而ECM不断累积，肝实质逐步被ECM形成的瘢痕组织取代，最终形成肝硬化，甚至门静脉高压或肝癌的发生，导致肝功能衰竭。

肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转。

目前，肝活检组织病理学检查仍是肝纤维化诊断的“金标准”。肝组织标本长度须1.0cm以上（1.5~2.5cm），至少在镜下包括6个以上汇管区。

肝脏炎症坏死分级和纤维化程度分期有国际上常用的Metavir评分系统，也可参照Knodell、Ishak、Scheuer、Chevallier等评分系统了解肝脏纤维化程度。

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临床上肝组织炎症和纤维化病理学诊断常用Scheuer评分系统，药物治疗前后肝纤维化疗效评估常用用Ishak评分系统。必要时应用图像分析对肝组织进行纤维化定量评估。

还可采用肝纤维化血清学相关指标及超声、CT、MRI、TE等检查进行评估。

目前，肝纤维化治疗方法主要包括去除病因和抗纤维化治疗。目的是减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝细胞癌及其并发症的发生，从而延长存活时间和改善生活质量。

1.病因治疗

到目前为止，祛除肝病的原发致病因素仍然是最有效的抗纤维化治疗方法。

有效抑制和清除慢性肝炎病毒(HBV和HCV) 、解除胆汁淤积或治疗相关的病因、非酒精性脂肪性肝病患者控制体质量及改善相关的代谢紊乱、酒精性肝病患者戒酒等，均可减轻肝脏持续损伤，从而促进纤维化肝组织的修复。

2.抗肝纤维化治疗

因此，在肝纤维化发生的早期阶段，以病因治疗及抗炎保肝治疗为主，进展期和显著肝纤维化期以及肝硬化期时需要进行抗肝纤维化治疗，抑制炎症和宿主免疫反应、抑制HSC活化、促进HSC降解、减少ECM产生和/或增加ECM降解等。

目前，尚无有效和公认的抗肝纤维化化学药物或生物制剂，肝细胞保护、抗炎、抗氧化及利胆类药可能有一定的治疗作用。常用的有甘草酸类制剂、水飞蓟素、糖皮质激素、熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱以及中医中医治疗等。

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